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与**于细胞膜外表面的“受体”
相互“识别”
并进入“受体”
的凹槽中，两者就会因分子间的物理及化学反应而相互结合。
“受体”
上的凹槽会内向收缩，带动整个“受体”
开始收缩。
因为受体贯穿了细胞膜，所以这一变化也影响到细胞内侧。
“受体”
末端部分的移动，会对细胞中其他蛋白质产生作用，而这些蛋白质又会激活和启动其他一系列物理和化学变化，化学信号就这样在细胞内传递，最终传到细胞核中，使某特定的基因发挥效应。
换言之，受体和配体的结合，就像启动细胞运作的开关。
就“变种GPR769”
而论，凹陷部分发生变异，无法与配体结合，这个开关就打不开，肺就不能正常工作，于是发病。
要让细胞恢复正常功能，就只能生产药物，也就是人工制造出一种替代原来配体的物质，只与“变种GPR769”
结合，发挥开关的作用。
这就是研人父亲想制造的激动剂。
激活“变种GPR769”
的激动剂。
研人呆立在桌前，大张着嘴，继续思考。
毫无疑问，这种激动剂就是治疗夺取孩子性命的绝症——肺泡上皮细胞硬化症——的特效药。
研人的呼吸急促起来。
他紧盯着电脑屏幕上的信息，在心里计算。
他很快算出了答案。
肺泡上皮细胞硬化症的患者，在这个地球上有大约十万人。
也就是说，如果成功开发出这种激动剂，就能拯救全世界十万名儿童。
“十万人？”
研人不禁大叫起来，扫视了一圈狭小的出租屋。
我这个住在锦糸町六叠大小房间中的研究生，能拯救十万人？
这难道就是父亲要做的事？父亲不吝私财，就是为了拯救那些患病的孩子？
将来某一天会有个美国人来访。
你把合成的化合物交给他。
莫非那个美国人有一个患肺泡上皮细胞硬化症的孩子？他怀着救治爱子的强烈期待来找研人？
可是……研人又转而苦恼起来。
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