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血糖浓度高会自然刺激胰腺产生更多的胰岛素，进食碳水化合物后胰岛素的分泌量可增加3～5倍。
·血液中氨基酸浓度。
进食含蛋白质较多的食物后，胰岛素分泌也会增加。
精氨酸、赖氨酸、亮氨酸和苯丙氨酸均有较强的刺激胰岛素分泌的作用。
·进餐。
胃肠道激素增加，可促进胰岛素分泌，如胃泌素、胰泌素、胃抑肽、肠血管活性肽都刺激胰岛素分泌。
·自主神经功能状态。
迷走神经兴奋时促进胰岛素分泌，交感神经兴奋时则抑制胰岛素分泌。
·药物调节。
磺酰脲药物可以刺激β细胞释放更多的胰岛素。
磺酰脲类药物是降糖药中常用的一类，我举几个常见的药物：格列吡嗪、格列齐特、格列苯脲、格列美脲、格列喹酮、格列波脲、甲苯磺丁脲和氯磺丙脲。
磺酰脲类药物的作用机制有两个：第一，磺酰脲类与胰岛β细胞表面磺酰脲受体结合，使ATP敏感的K+通道受阻滞，引起去极化，使电压敏感性的Ca2+通道开放，Ca2+流入，引起胰岛素释放，所以胰岛中至少有30%正常细胞是其产生作用的必要条件；第二，还有可能与抑制胰高血糖素的分泌，提高靶细胞对胰岛素的敏感性有关。
药物的作用机制里面的第一个是肯定的，我们在临**给患者用药时都要考虑这个人的胰岛细胞是否还有功能，还有多少储备。
从降血糖这个角度来说，磺酰脲类药物是有效的，但是，有个先决条件，胰腺的β细胞至少还要有30%以上的正常细胞在发挥作用，把这些细胞的潜力调动出来，达到降血糖的效果。
所以，很多患者用了一段时间磺酰脲类药物之后，效果越来越差，最后，潜力挖完了，改用胰岛素注射。
可以用一个很形象的比喻来解释：假如你有一匹瘦马，这马已经瘦得没有力气了，但还要让它多干活，你用鞭子狠狠抽它，它还是会硬撑着努力工作的。
但这显然不行啊，那应该怎么办呢？
你肯定会说，应该让马多休息并且多吃点草才行。
血糖升高的信号告诉你，分泌胰岛素的β细胞，现在已经筋疲力尽，分泌量减少，这时，你吃的碳水化合物越多，胰腺的β细胞越努力工作，直至把自己累死为止。
所以对于血糖高的2型糖尿病患者或者糖尿病前期的人，要立即减少碳水化合物的摄入，食用低升糖指数的食物，比如水果，而且少吃多餐，让胰腺的β细胞获得休息，并且要增加蛋白质、磷脂、胆固醇等细胞结构成分的营养素摄入量，为胰腺的β细胞提供原料。
要不然，老这么“抽鞭子”
，胰腺的β细胞这匹“瘦马”
很快就会招架不住，等“瘦马”
彻底累瘫，任你怎么“刺激”
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